Pancreatitis Aguda

Digestivo y Cirugia

Enfermedades Mas Comunes

15. Pancreatitis Aguda

Etiopatogenia.

La causa más frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio es la litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. El 80% de las presuntamente idiopáticas son por microlitias. Numerosos fármacos pueden ser causantes de pancreatitis aguda (ver tabla 23). Independientemente de la etiología, se produce una activación intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otros enzimas como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen las membranas celulares, causan edema intrapancreático y en ocasiones necrosis de células acinares, necrosis grasa peripancreática e incluso hemorragia parenquimatosa. Las formas muy necrosantes pueden inducir fenómenos de SRIS en relación con la intensidad de la inflamación leucocitaria más que por el efecto sistémico de los enzimas pancreáticos.

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA.
1) Causas obstructivas.
a) Coledocolitiasis.
b) Tumores pancreáticos o ampulares.
c) Parásitos o cuerpos extraños.
d) Coledococele.
e) Esfínter de Oddi hipertensivo.
f ) Obstrucción de asa duodenal.
g) Divertículo duodenal periampular.
2) Toxinas y drogas.
a) Toxinas.
- Alcohol etílico.
- Alcohol metílico.
- Veneno de escorpión.
- Insecticidas organofosforados.
b) Drogas (ver tabla adjunta).
3) Causas metabólicas.
a) Hipertrigliceridemia.
b) Hipercalcemia.
4) Trauma.
a) Accidental.
b) Yatrogénico.
- Postoperatorio (abdominal o no).
- CPRE.
5) Hereditaria.
6) Infecciosa.
a) Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B.
b) Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
c) Parásitos.
7) Vascular.
a) Isquemia-hipoperfusión (postcirugía cardíaca).
b) Embolias, arteriosclerosis.
c) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.
8) Miscelánea.
a) Ulcus péptico penetrante.
b) E. de Crohn duodenal.
c) Asociada al embarazo.
d) Fibrosis quística.
9) Idiopática.
Clínica.
Suele presentarse como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo con náuseas y vómitos. El dolor alcanza el máximo en minutos y dura varios días. Ocasionalmente es indolora. A la exploración física el abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminución de los ruidos hidroaéreos. Pueden apreciarse nódulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente en la pancreatitis hemorrágica aparece una gran equimosis en los flancos (signo de Grey-Turner) o en área periumbilical (signo de Cullen). Puede haber shock en los casos más graves. El diagnóstico diferencial incluye, entre otros la úlcera péptica con o sin perforación, cólico biliar, cólico renal, colecistitis, colangitis e infarto y obstrucción del intestino delgado. Ocasionalmente puede presentarse con un cuadro sugestivo de abdomen agudo.
Diagnóstico.
Valores de amilasa sérica 3 veces o más por encima del límite superior de la normalidad en un paciente con dolor abdominal son diagnósticos, excepto en los casos de perforación, infarto intestinal o afectación de las glándulas salivares. No hay relación entre sus niveles y la gravedad. Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 días del comienzo del dolor. Si continúa elevada más de 7 días, significa que puede haber una complicación. La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede aumentar la amilasa sérica hasta 4-6 veces lo normal. La hipertrigliceridemia puede dar valores de amilasa falsamente normales en una pancreatitis aguda; en estos casos, al diluir el suero paradójicamente aumenta la amilasa. Existen otras causas de hiperamilasemia, como son:
• Enfermedades pancreáticas. Pancreatitis aguda y crónica y sus complicaciones. Carcinoma de páncreas y traumatismo pancreático.
• Enfermedades no pancreáticas. Insuficiencia renal, enferme- dades de las glándulas salivales, en algunos tumores (pulmón, esófago, mama y ovario), macroamilasemia, quemados, cetoaci- dosis diabética, embarazo, trasplante renal, trauma cerebral o con la utilización de ciertas drogas como la morfina.
• Otras enfermedades abdominales. Enfermedades biliares, perforación de una úlcera, obstrucción intestinal o infarto, rotura de embarazo ectópico, peritonitis, aneurisma aórtico, hepatopatía crónica y en el postoperatorio de cirugía abdo- minal.
Otras enzimas útiles son:
1) Lipasa. Más sensible y específica que la amilasa. Se eleva al mismo tiempo, pero persiste durante más días.
2) Tripsina sérica, que se considera más sensible y específica que las anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especificidad no aportan realmente ventajas respecto a la ami- lasa en el diagnóstico de la pancreatitis aguda.
3) Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y específico (92%).
Analíticamente, puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia, aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia. Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdomen son útiles para excluir otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula y vías biliares, determinando si la pancreatitis es de origen biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas. La TC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripancreático. La ecografía y la TC permiten el diagnóstico en aquellos casos con enzimas séricas normales o en rango no diagnóstico, si se visualizan, como mínimo, cambios en la textura del páncreas compatibles con edema. La TC dinámica (con contraste i.v.) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere necrosis. La TC dinámica permite cuantificar la extensión de la necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más criterios de Ransom, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad (MIR 05-06, 15). Cuando hay importante necrosis y la evolución no es buena, la TC permite guiar la punción de las áreas afectadas para obtener muestra microbiológica.

Pronóstico.
La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy importante identificar de forma precoz a los pacientes con mal pronóstico. Existen varias escalas para valorar el pronóstico de una pancreatitis aguda. Las más utilizadas actualmente son la de Ransom y el APACHE II (MIR 01-02, 14; MIR 98-99F, 259). En la escala de Ransom, si el paciente tiene tres o más factores de riesgo, la morbilidad y mortalidad son más altas. La obesidad debe ser considerada también como un factor de mal pronóstico. Las determinaciones de proteína C reactiva, elas- tasa granulocítica y péptido de activación del tripsinógeno urinario parecen ser marcadores bioquímicos de carácter pronóstico.
Tratamiento.
En caso de pancreatitis leve: dieta absoluta sin necesidad de sonda nasogástrica, salvo presencia de vómitos con íleo, aporte de líquidos intravenosos y analgesia. El dolor desaparece en 2-4 días y entonces se reinicia la alimentación. No está justificada la utilización de anti- bióticos si no hay evidencia de infección. En las pancreatitis agudas graves litiásicas (con coledocolitiasis o dilatación de vía biliar) mejoran la evolución y el pronóstico si se realiza una papilotomía endoscópica en las primeras 72 horas, siendo una indicación absoluta cuando hay ictericia asociada. Se acepta la profilaxis antibiótica en casos graves con necrosis (por riesgo alto de infección). En aproximadamente el 50% de los casos de necrosis, ésta pue- de infectarse de forma difusa en las 2 primeras semanas (flemón), contribuyendo a una mayor severidad del cuadro. El diagnóstico de la infección se realiza con punción aspiración dirigida por TC y realizando tinción de Gram y cultivo de la muestra. Si se confirma, la solución es la necrosectomía quirúrgica. En un 4% de los pacientes con pancreatitis aguda ocurre una infección con acúmulo líquido de pus a las 4-6 semanas (absceso), visible en la TC. Factores de riesgo para desarrollo de un absceso son: pancreatitis severa, pancreatitis postoperatoria, alimentación oral precoz, laparotomía precoz y mala utilización de antibióticos. Puede formarse también por infección de un pseudoquiste. La clínica consiste en fiebre, leucocitosis, íleo y deterioro del paciente. El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico, aunque en un 50% el drenaje no quirúrgico bajo control de TC puede ser útil.

Complicaciones.
La mayoría de los pacientes tienen pancreatitis leve, requiriendo menos de una semana de hospitalización. Sin embargo, pueden aparecer múltiples complicaciones, tempranas y tardías en la pancreatitis aguda, que hacen que el cuadro tenga una mortalidad del 10%. Pseudoquiste. Es la complicación más frecuente de la pan- creatitis aguda, si bien su causa más frecuente es la pancreatitis crónica. Son colecciones líquidas que aparecen en el 15% de los pacientes con pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas después del comienzo de la enfermedad. No tienen cápsula. El 90% son por pancreatitis y el 10% por traumas. El 85% se localizan en el cuerpo y cola del páncreas y 15% en la cabeza. La forma habitual de presentación es como dolor abdominal. Puede palparse una masa abdominal. En el 75% de los casos aparece hiperamilasemia. La TC es necesaria para el diagnóstico y la ecografía se utiliza para seguimiento. Un 25-40% de los pseudoquistes se resuelven espontáneamente . Los pseudoquistes asintomáticos que vayan dis- minuyendo de tamaño en ecografías sucesivas deben vigilarse sin tratamiento. Un pseudoquiste de más de 6 cm que persiste más de seis semanas es poco probable que se resuelva espontáneamente, por lo que debe operarse. Ello sucede con mayor frecuencia en la pancreatitis crónica. La intervención quirúrgica consistirá en realizar un drenaje interno, variable según la localización: cistogastrostomía, cistoduodenostomía, o cistoyeyunostomía en Y-Roux (esta opción es la más deseable). La escisión quirúrgica se reserva para una minoría de pseudoquistes localizados en cola de páncreas. Complicaciones de los pseudoquistes incluyen: compresión por la masa, dolor, rotura, hemorragia y absceso. La rotura de un pseudoquiste tiene una mortalidad del 14%, si no hay hemorragia, y del 60% si la hay, siendo estas dos las principales causas de mortalidad en el pseudoquiste pancreático. Algunos pseudoquistes que aumentan rápidamente de tamaño o se infectan durante la observación, pueden tratarse con drenaje externo percutáneo. Esta técnica presenta un elevado índice de fístulas pancreáticas, por lo que se recomienda sólo en casos de mal estado general. La colocación de una prótesis transpapilar por vía endoscópica puede ser útil en pseudoquistes de pequeño tamaño con una sola cavidad, comunidados con el conducto de Wirsung. Parece que el tratamiento de estas fístulas con somatostatina puede disminuir el débito y acelerar su curación.