Enfermedades Vasculare Intestinales

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13. Enfermedades Vasculare Intestinales

Isquemia mesentérica aguda (IMA)
Es un cuadro grave de elevada mortalidad, en el que la sospecha diagnóstica hay que establecerla con la clínica, en un paciente con enfermedades predisponentes (cardiopatía). Es un cuadro clínico caracterizado por la afectación del flujo arterial de la arteria mesentérica superior. Se produce entonces una isquemia de la mucosa intestinal que se inicia en las microvellosidades, alterando la absorción, y posteriormente afecta a todas las capas del intestino hasta producir el infarto del intestino delgado y/o del colon derecho. La isquemia aguda arterial puede ser producida por un émbolo o por un trombo. En la IMA arterial embólica (la más frecuente), éste se origina por lesiones valvulares o arritmias cardíacas (desde trombos postinfarto del ventrículo izquierdo o fibrilación auricular por estenosis mitral) y se localiza a 3-10 cm distal del origen de la arteria cólica media. La isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO), arterial o venosa, es ocasionada por un flujo mesentérico bajo (la segunda causa más frecuente) por bajo gasto cardíaco o vasoespasmo en el contexto de una arteriosclerosis subyacente. Debemos sospecharla en ancianos con factores de riesgo como infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, disrritmias, hipovolemia por quemaduras, sepsis, pancreatitis, shock hemorrágico, uso de alfaadrenérgicos o digital (ésta produce una contracción paradójica y sostenida de la musculatura lisa arterial y venosa mesentérica). Cada vez son menos frecuentes por el uso de vasodilatadores generalizados como los bloqueantes de canales del calcio y los nitratos. La IMA arterial por trombo (la tercera más frecuente) se origina sobre la base de una arteriosclerosis, y por ello, el paciente presenta antecedentes de isquemia mesentérica crónica con dolor postprandial, pérdida de peso, “miedo a los alimentos” y saciedad temprana. La IMA venosa se produce por trombosis (TVM) y está favorecida por la hipertensión portal, sepsis, cirrosis, estados de hipercoagulabilidad (como el déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y S, disfibrinogenemia, plasminógeno anormal, PV, trombocitosis, enfermedad de células falciformes), perforación de víscera, pancreatitis, esplenomegalia, cáncer, enfermedad diverticular, traumatismos y uso de anticonceptivos orales. El estasis venoso favorece la salida de líquido a la luz intestinal, con la consiguiente hipovolemia y hemoconcentración (que además disminuye el flujo arterial) y edema de pared.
Manifestaciones Clínicas
La característica clínica precoz más frecuente y significativa es la severidad del dolor abdominal, desproporcionado a los escasos signos físicos, así como la falta de respuesta a la analgesia con narcóticos. El antecedente de evacuación del intestino al iniciarse el dolor y una historia de patología cardíaca. Inicialmente el dolor es cólico y localizado en epigastrio o mesogastrio; posteriormente continuo y generalizado. A menudo aparece hemorragia oculta en heces (prueba del guayaco positiva) o heces teñidas de sangre. El abdomen no llega a distenderse hasta etapas finales. En las etapas iniciales, cuando debe hacerse el diagnóstico, en la exploración física no aparece rigidez abdominal, que aparece posteriormente posteriormente con hipersensibilidad; los ruidos hidroaéreos, pese a que en los primeros momentos pueden estar aumentados, rápidamente disminuyen hasta desaparecer en el típico silencio abdominal. El infarto intestinal produce un olor fecaloideo del aliento. La trombosis venosa mesentérica aguda (TVM) tiene la misma sintomatología, incluso más larvada, dolor desproporcionado a los datos físicos, progresión lenta y sostenida de más de 48 horas, lo que hace que se retrase el diagnóstico y aumente la mortalidad.
Diagnóstico
Es difícil llegar a un correcto diagnóstico clínico, especialmente en oclusiones de un segmento corto de intestino, por lo que se requiere sospecharla ante cuadros de dolor abdominal en el contexto referido. Es característica la elevación del recuento leucocitario con predominio de formas inmaduras (desviación izquierda), así como la elevación de diferentes enzimas intracelulares (LDH) y amilasa sanguínea. Existe elevación del hematocrito y la hemoglobina (hemoconcentración). Es frecuente la acidosis metabólica con déficit de base en la gasometría. La radiología muestra habitualmente asas de intestino delgado dilatadas e íleo adinámico, engrosamiento de la pared del intestino. En casos avanzados, puede verse neumatosis de la pared intestinal y gas en la vena porta (signo ominoso)(ver figura 39).

En manos expertas, el Eco-Doppler puede comprobar el flujo disminuido en lesiones proximales de la AMS o del tronco celíaco. La sola sospecha de IMA es indicación de arteriografía mesentérica, que es el estudio diagnóstico definitivo, y deben realizarse proyecciones anteroposterior y lateral (para visualizar el origen del tronco celíaco y de la AMS) (MIR 96-97F, 59). Es clásico el “signo del menisco” en el lugar de la oclusión. En la IMNO, revela múltiples áreas de estrechamiento e irregularidad (“signo de la ristra de salchichas”). En la trombosis venosa mesentérica existe reflujo del material de contraste hacia la aorta, y durante la fase venosa, hay un defecto o ausencia de llenado de la vena porta. La prueba diagnóstica más adecuada en la TVM aguda es la TC, que demuestra un trombo en la vena mesentérica superior, junto con engrosamiento de la pared intestinal, neumatosis y mesenterio en “tiras”.
Tratamiento

Inicialmente reposición hidroelectrolítica, corrección de la acidosis y administración de antibióticos. La presencia de signos de peritonismo requiere exploración quirúrgica urgente. En la isquemia mesentérica oclusiva, tras la estabilización del paciente y administración de heparina, se practicará revascularización mediante embolectomía o by-pass con injerto de dacron o vena safena, en caso de trombosis. Hay que asegurarse de la viabilidad intestinal. Si hay evidencia de infarto intestinal, se debe realizar una resección del intestino no viable.En pacientes con isquemia no oclusiva (IMNO), no es preciso tratamiento quirúrgico. Durante la arteriografía se inyectan vasodilatadores (papaverina) intraarteriales. No debe administrarse heparina sódica de forma simultánea, por su incompatibilidad química con la papaverina. Igualmente, hay que tratar de corregir los factores precipitantes. Requiere exploración quirúrgica si existen signos de isquemia o necrosis (hipersensibilidad y defensa), leucocitosis creciente, hemorragia gastrointestinal, neumoperitoneo o gas intramural. La TVM aguda se debe tratar quirúrgicamente en caso de peritonitis. Puede ser necesaria la resección intestinal y se han descrito trombectomías si el trombo se halla localizado en la parte proximal de la vena mesentérica superior. En todos los casos, debe instaurarse tratamiento con heparina y anticoagulación de por vida.