Infección por Helicobacter Pylori

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10. Infección por Helicobacter Pylori

Concepto
Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo, de morfología curvada, microaerófilo, que produce o actúa como cofactor para producir determinados trastornos gastrointestinales en una minoría de los pacientes a los que infecta.
Epidemiología
La prevalencia de la infección por H. pylori varía en diferentes zonas geográficas, pero en general es más alta en los países menos desarrollados. En los países desarrollados, más del 50% de los adultos están infectados, mientras que los países menos desarrollados las cifras pueden alcanzar el 80-90%. El exacto modo de transmisión de esta bacteria es todavía controvertido; en general, se acepta que se produce de persona a persona y que el tipo de contacto humano requerido puede ser “más íntimo” que el necesario para transmitir otros patógenos nosocomiales. Determinados estudios epidemiológicos sugieren que puede existir una transmisión fecal-oral (o transmisión por agua contaminada), además de la diseminación persona a persona.
Fisiopatología
Helicobacter pylori coloniza la mucosa gástrica con facilidad, ya que su morfología curva y la presencia de flagelos le otorgan gran movilidad que le permite penetrar por la capa de moco. Una adhesina facilita la unión de la bacteria a las células epiteliales gástricas. Además, aunque no invade la mucosa, produce una ureasa que transforma la urea en amonio y CO2 , neutralizando la acidez gástrica a su alrededor. Al producirse el equilibrio entre agua y amonio, resultan iones hidróxido que lesionan las células epiteliales gástricas. Algunas cepas de H.pylori expresan factores de virulencia como la proteína del gen asociado a citotoxina (Cag A) o la citocina vacuolizante (Vac A), que aumentan el poder patógeno. H. pylori produce otras proteínas que son quimiotácticas para los neutrófilos y monocitos y secreta también un factor activador plaquetario. Activa los monocitos, los cuales expresan receptores HLA DR y receptores para la interleuquina II. Produce también superóxidos, interleuquina I, factor de necrosis tumoral, proteasas y fosfolipasas que degradan los complejos de glucoproteínas y lípidos del moco de la pared gástrica.
Clínica
La infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en general asintomática, pero la inflamación persiste mientras dure la infección, por lo que no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis crónica inicialmente superficial. No obstante, la mayoría de los infectados permanecen asintomáticos. Los pacientes infectados pueden desarrollar distintas enfermedades.
Gastritis crónica tipo B
Es la forma más frecuente de gastritis y puede concluir en formas de atrofia multifocal o de intensa atrofia, a su vez relacionada con el desarrollo de adenocarcinoma gástrico. Varios estudios sugieren que la adquisición de H. pylori en la infancia puede actuar como un factor permisivo para un eventual desarrollo de cáncer gástrico de tipo intestinal. El papel directo que puede tener H. pylori en el desarrollo de cáncer es apoyado por estudios epidemiológicos que demuestran una asociación entre cáncer y seropositividad para H. pylori en áreas geográficas con alto riesgo de cáncer gástrico, pero sin asociación en áreas con bajo riesgo de cáncer.
Ulcus péptico
H. pylori se considera el factor etiológico más importante para la úlcera duodenal. Se ha demostrado que del 90 al 95% de los pacientes con úlcera duodenal tienen colonización gástrica por esta bacteria (MIR 98-99, 45; MIR 95-96F, 122); sin embargo, solamente el 10% de la población padece una úlcera duodenal, por lo que otros factores deben contribuir a su desarrollo; entre ellos se especula con que la metaplasia gástrica que se produce en el duodeno pudiera facilitar la aparición de una úlcera. También está involucrado en la etiopatogenia de la úlcera gástrica, ya que el 60 a 70% de los pacientes con este problema están colonizados por la bacteria. Puede ser uno de los factores etiológicos de la dispepsia; se ha demostrado que los pacientes con dispepsia no ulcerosa tienen tasas más altas de prevalencia de la infección que los controles, y en algunos estudios hay mejoría sintomática tras la erradicación, si bien otros trabajos muestran lo contrario.
Linfoma gástrico
Existe evidencia también de una relación etiológica entre H. pylori y el linfoma no Hodgkin primario gástrico tipo MALT.

Diagnóstico

El diagnóstico de infección por H. pylori puede hacerse por varios métodos.
1. Métodos invasivos. Precisan la toma de biopsias gástricas mediante endoscopia. Se deben realizar en antro y cuerpo gástrico y es conveniente evitar las áreas de atrofia o metaplasia intestinal, pues la colonización de la bacteria es muy escasa en esas zonas, lo mismo que ocurriría si el paciente consumía IBP, antibióticos o bismuto. El estudio histológico es muy útil para visualizar la bacteria, sobre todo si se aplica la tinción de Giemsa modificada. Su sensibilidad varía entre el 85-90% y la especificidad próxima al 100%. El cultivo es el método más específico, pero difícil de realizar; tardan hasta diez días en crecer las colonias, por lo que, añadido a su escasa sensibilidad, el cultivo se reserva para los casos en que se necesita identificar las resistencias a los antibióticos. Ambos métodos son directos y el resto son indirectos. Otro método invasivo es el test de la ureasa rápida, basado en que la ureasa producida por la bacteria hidroliza la urea y cambia el color de un indicador. Al introducir material de la biopsia en el substrato, este vira a color rojo, lo cual significa que hay H. pylori. Es rápido y económico. La especificidad en condiciones ideales es del 97% y su sensibilidad varía según el número de biopsias tomadas, siendo cercana al 100% en el caso de las muestras gástricas de los pacientes con úlcera duodenal.
2. Métodos no invasivos. El test del aliento con urea marcada con Carbono isotópico, sobre todo C13, ya que no contamina. Su sensibilidad y especificidad es del 94 y 96%, respectivamente. Puede haber falsos negativos si coexiste la toma de antibióticos o IBP, que deben haberse suspendido al menos 15 días antes para que la prueba tenga valor. Las pruebas serológicas son idóneas para los estudios epidemiológicos, pero su sensibilidad y especificidad media son del 85% y 75% respectivamente, reduciéndose su rentabilidad en ancianos con atrofia gástrica. Los títulos descienden a partir del 6º mes post-tratamiento, por lo que no es un método recomendable para valorar la erradicación.

Tratamiento
Para realizarse el tratamiento la infección por H. pylori, debe ser previamente diagnosticada. Actualmente no se acepta la erradicación universal; está indicada la erradicación en los casos de úlcera péptica gastroduodenal o antecedente personal de la misma y en el linfoma primario gástrico tipo MALT. Es recomendable la erradicación en la gastritis crónica con displasia, en el adenocarcinoma gástrico y en algunos casos de dispepsia. Aunque el tratamiento de la infección por H. pylori puede acelerar la cicatrización de las úlceras pépticas, la principal razón para tratarlo es evitar las recurrencias. Existen muchos regímenes de tratamiento útiles. No se aconseja utilizar monoterapia por su escasa eficacia y el riesgo de aparición de resistencias. Los tratamientos con dos fármacos son poco utilizados. Se consideran más eficaces las triples terapias utilizadas durante 1-2 semanas. La eficacia en la erradicación es de alrededor del 90%. La más usada es amoxicilina, claritromicina y omeprazol. Aunque por coste es más deseable utilizar metronidazol, este fármaco plantea el problema de la presencia de resistencias. Un nuevo fármaco, la ranitidina-citrato de bismuto, es una alternativa eficaz al omeprazol. No hay diferencias en las tasas de erradicación según los distintos IBP que se empleen. La confirmación de la erradicación será conveniente realizarla siempre que sea posible, y es obligada en caso de una úlcera complicada con hemorragia, ya que si persiste la infección, hay riesgo de nuevas úlceras sangrantes. En la úlcera duodenal, el mejor método es la prueba del aliento, a realizar un mes después de concluido el tratamiento. En las gástricas, también es de elección la prueba del aliento, aunque puede utilizarse la histología de la mucosa gástrica. La determinación de antígenos fecales para H. pylori puede ser una alternativa a la prueba del aliento. En los que no se erradicó H. pylori, pese al tratamiento con la triple terapia, se debe repetir la pauta si hubo incumplimiento terapéutico, o en caso contrario, utilizar : IBP más tetraciclinas, metronidazol y bismuto coloidal.