Insuficiencia Cardiaca

Cardiologia

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1. Insuficiencia Cardiaca

Concepto

La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el corazón no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. Es decir, se produce un gasto cardíaco que es insuficiente paralas necesidades metabólicas del organismo, o para conseguirlo, se necesitan presiones que pueden producir síntomas por congestión retrógrada.


Fisiopatología

En la insuficiencia cardíaca aparecen una serie de modificaciones endocrinometabólicas que tratan de compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos. Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y lo que hacen es agravar la clínica del paciente. Entre ellas están el aumento de las catecolaminas y de la hormona antidiurética (ADH), así como la estimulación del sistema reninaangiotensina- aldosterona y la liberación del péptido natriurético auricular.

Etiología

Existen diferentes clasificaciones de la IC. Se puede hablar de una clasificación etiológica cuando se describe la causa primera de la IC. En otros casos nos referimos al tipo de afectación funcional predominante (ICC sistólica o diastólica), a la cronología de los síntomas (ICC aguda o crónica), a la localización anatómica de la disfunción (ICC izquierda o derecha) o al tipo de síntomas predominantes (ICC anterógrada o retrógrada). Clásicamente se diferencian también la ICC que se produce en el contexto de un gasto cardíaco bajo, frente a las de gasto cardíaco elevado (situaciones hiperdinámicas).

1. ICC sistólica vs diastólica: En la primera, la causa de la ICC es un fallo de la función contráctil del miocardio, con disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección. Las causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la miocardiopatía dilatada. Es Lam situación más frecuente y el tipo de ICC en la que se utilizan la mayoría de los fármacos que se mencionarán posteriormente. En la ICC por disfunción diastólica predomina una alteración de la distensibilidad miocárdica, por lo que se produce un aumento de las presiones de las cámaras cardíacas con conservación de la función sistólica. En los grupos de mayor edad puede llegar a representar un porcentaje muy importante de las ICC (hasta el 40%). Causas frecuentes de disfunción diastólica son la hipertrofia ventricular izquierda (por HTA o miocardiopatía hipertrófica) y la isquemia miocárdica, y también otras como pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatía restrictiva y sobrecargas de volumen. Sin embargo, en muchos casos coexisten ambas alteraciones (por ejemplo, en las miocardiopatía dilatada la disfunción sistólica coexiste con un mayor o menor grado de disfunción diastólica).
2. Aguda vs Crónica: El IAM y sus complicaciones mecánicas son el paradigma de la IC aguda. En ella se produce un aumento brusco de la precarga, de la postcarga o una disminución muy severa de la cantidad de miocardio funcionante que pueden provocar un fallo cardíaco. En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto (los edemas necesitan tiempo para poder desarrollarse). La ICC es la forma más común de esta enfermedad. Los pacientes se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación mayor o menor de su capacidad funcional. Generalmente experimentan “reagudizaciones” durante su evolución, bien por el deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.
3. Gasto bajo vs gasto elevado: La forma más frecuente de ICC es la de bajo gasto (aunque hay amplias variaciones según el estado de compensación del paciente). Sin embargo, en determinadas patologías que condicionan un estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro de ICC en presencia de un gasto cardíaco elevado (aunque insuficiente para las necesidades en ese momento del organismo). Las causas más frecuentes de ICC están resumidas en la Tabla 10.

Clínica

Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, tendremos dos tipos de síntomas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos

1. La disnea es el síntoma más frecuente de la insuficiencia cardíaca y se debe a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, que dificulta la distensión de los pulmones. La disnea es más frecuente en los pacientes con elevación de la presión venosa y capilar pulmonares, y al principio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional I de la NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca la disnea (clases funcionales II-III de la NYHA), hasta que en las últimas fases aparece disnea incluso en reposo (clase funcional IV de la NYHA).
2. La ortopnea o disnea que aparece al adoptar el decúbito aparece más tarde que la disnea de esfuerzo y se debe a la redistribución de líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma
3. Las crisis de disnea paroxística nocturna consisten en crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar al sentarse el paciente sobre la cama. Cuando en este cuadro aparecen sibilancias, hablamos de “asma cardial”.
4. El edema agudo de pulmón es un cuadro que aparece cuando la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar es tan importante que aparece líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con rapidez.
5. Hay otros síntomas que aparecen por acumulación de líquidos por insuficiencia del ventrículo derecho, como dolor en el hipocondrio derecho (por congestión hepática), sensación de plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominales, o incluso una malabsorción intestinal con enteropatía pierdeproteínas debido a un edema de la pared del tubo digestivo.
6. Por hipoperfusión periférica puede haber debilidad muscular y fatiga, impotencia y otros síntomas. Por hipoperfusión cerebral puede existir confusión, disminución de la memoria y de la capacidad de concentración, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La respiración cíclica, periódica o de Cheyne-Stokes consiste en la alternancia de períodos de apnea con períodos de hiperventilación e hipocapnia, y parece ser producida por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 secundaria a la hipoperfusión cerebral.

 
Exploración física
La presión arterial sistólica puede estar disminuida (por disminuciónde volumen sistólico) y la diastólica elevada (por vaso constricción arterial con aumento de las resistencias periféricas), por lo que la presión de pulso o diferencial puede estar disminuida. En casos de reagudización, puede haber una hipotensión arterial importante, lo cual confiere un peor pronóstico. El pulso en grados avanzados es alternante.

1. En la inspección pueden ser evidentes la cianosis, la diaforesis, la taquipnea y los signos de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis acra, oliguria, etc) junto con algunos datos producidos por la congestión sistémica: PVY elevada, edemas en MMII, ictericia (por congestión e hipoxia hepática). En los pacientes muy evolucionados, puede ser muy evidente la emanciación (caquexia cardíaca), que se ha puesto en relación con la producción de citoquinas (TNF), malabsorción por congestión abdominal e incluso enteropatía pierde proteínas.
2. En la palpación puede observarse la presencia de taquicardia (frecuentemente arrítmica por la presencia de FA), pulso alternante, hepatomegalia (más rara vez esplenomegalia), ascitis, edemas con fóvea en MMII, etc.
3. En la auscultación cardíaca se suelen escuchar S3 y S4, por lo que los ruidos cardíacos adquieren una característica agrupación que se denomina galope. Asimismo, dependiendo de la patología de base pueden escucharse diferentes soplos, de los cuales los más frecuentes son el de IM (en fases finales, independientemente de la patología inicial, puede estar presente por dilatación del anillo mitral) y el de IT (secundario a HTP retrógrada y dilatación del anillo tricuspídeo). En la auscultación pulmonar destacan los estertores inspiratorios crepitantes húmedos. En ocasiones se escuchan sibilancias muy marcadas, que pueden dificultar el diagnóstico inicial (asma cardial). Puede también observarse ausencia de ventilación en relación con derrame pleural (que, cuando es unilateral, es más frecuente en el lado derecho)

Pruebas complementarias

1. En el ECG puede haber datos inespecíficos, como alteraciones de la repolarización, bloqueos de rama, taquicardia sinusal y otras arritmias, signos de hipertrofia ventricular, etc.
2. La Rx de tórax puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensión venosa pulmonar, como redistribución vascular pulmonar, signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar, derrame pleural o intercisural, etc. En el edema agudo de pulmón aparece un patrón de infiltrado alveolar difuso bilateral en “alas de mariposa”
3. Se debe hacer un ecocardiograma a todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio), pues frecuentemente diagnostica la etiología de la insuficiencia cardíaca y aporta datos útiles para el pronóstico.
4. La ventriculografía isotópica puede aportar datos de disfunción sistólica y diastólica.
5. La hiponatremia dilucional frecuentemente es una manifestación tardía de la insuficiencia cardíaca, y por lo tanto suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tratamiento con diuréticos.
6. El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica y pronóstica en la ICC. Los péptidos natriuréticos principales son el péptido natriurético auricular (atrial natriuretic peptid, ANP) y el cerebral (brain natriuretic peptid, BNP). El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a distensión auricular y produce excreción de sodio y agua (inhibe la reabsorción en túbulo proximal) y vasodilatación arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la angiotensina II, vasopresina y estimulación simpática), disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas. El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular. Un valor normal o bajo en un paciente no tratado previamente hace muy improbable que la causa de sus síntomas (fundamentalmente la disnea) sea la insuficiencia cardíaca.

Tratamiento
El tratamiento de la IC incluye como medidas iniciales la corrección de la causa subyacente, si es posible (IAM, enfermedad valvular, pericarditis constrictiva, etc) y/o de la causa desencadenante (crisis hipertensiva, arritmia, infección, anemia, etc).En cuanto al tratamiento específico de la ICC establecida, los principios del tratamiento son:

1. Intentar prevenir la evolución del deterioro cardíaco.
2. Disminuir el trabajo cardíaco. 3. En determinados casos, aumentar la contractilidad. 4. Prevenir la muerte súbita. 5. Identificar a los pacientes que se pueden beneficiar del trasplante cardíaco. 1. PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDÍACA. En la ICC se produce un estado de activación de diferentes sistemas neurohumorales, que aunque intentan restablecer la adecuada perfusión de los tejidos, desencadenan efectos deletéreos a largo plazo. Los avances más importantes en el tratamiento de los pacientes con ICC en los últimos años se han concentrado en la utilización de fármacos que antagonizan estos sistemas (eje renina-angiotensinaaldosterona, sistema simpático, endotelinas, etc).

1. IECAS: estos fármacos producen vasodilatación mixta (arterial y venosa). De esta forma disminuyen la precarga y la postcarga y favorecen el aumento del gasto cardíaco en el corazón insuficiente. Su uso se asocia a mejoría de la clase funcional. Varios estudios han demostrado una mejoría de la supervivencia (enalapril, captopril, ramipril, etc), tanto en los pacientes con ICC de etiología isquémica como en los pacientes con miocardiopatía, en fase de dilatación, de otra etiología. Por otra parte, disminuyen la progresión a ICC de los pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda. Estudios recientes demuestran que son fármacos que pueden disminuir la incidencia de eventos (muerte, incidencia de IAM o ACV, ICC y complicaciones relacionadas con la diabetes) en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, efecto que es más evidente en los pacientes diabéticos
2. Betabloqueantes: junto con los IECAs y la espironolactona, constituyen los pilares del tratamiento actual de los pacientes con ICC. Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase funcional, las rehospitalizaciones y la supervivencia de los pacientes con ICC (disminuyen tanto la muerte súbita como la producida por progresión de la ICC). Los fármacos de los que existen datos concluyentes son el carvedilol (el más estudiado y empleado), el metoprolol y el bisoprolol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir incrementándolas de forma lenta ya que al ser fármacos inotropos negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Su empleo está admitido en todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV ) con la condición de que el paciente se encuentre euvolémico.
3. Espironolactona: es un diurético ahorrador de potasio que actúa a nivel del túbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona. Sin embargo, en los pacientes con ICC su acción beneficiosa está más en relación con el antagonismo de los efectos deletéreos de los niveles elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia, disminuyendo tanto la mortalidad total como la muerte súbita. Se utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). No debe emplearse si los valores de creatinina son superiores a 2,5 mg/dl o los niveles basales de potasio están por encima de 5 meq/l por el riesgo de hiperpotasemia. Un reciente estudio con epleronona (inhibidor selectivo de la aldosterona) ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con FEVI = 40% y clínica de ICC o DM comenzando en los primeros días tras un infarto de miocardio.
4. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA-II): el uso de estos fármacos está bien establecido en el contexto de los pacientes con HTA. Sin embargo, en los pacientes con ICC, no son más eficaces que los IECAs, por lo que reservan para los pacientes con intolerancia a los IECAs (pacientes con tos, edemaangioneurótico, leucopenia, etc.).
5. Otros fármacos: actualmente existen numerosas líneas de investigación de fármacos que antagonizan sistemas neurohumorales activados en el contexto de la ICC. Sin embargo, en el momento actual no hay datos que favorezcan la utilización de ninguno de ellos en el tratamiento de la ICC.

REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDÍACO: REDUCCIÓN DE LA PRECARGA Y DE LA POSTCARGA. Algunos de los fármacos que actúan a este nivel ya se han comentado en la sección previa (como los IECAs).

1. Reducción de la postcarga: los principales vasodilatadores ya han sido mencionados. La hidralacina, en combinación con nitratos, es una alternativa eficaz a los IECAs, sobre todo en pacientes que no los toleran (esta combinación también ha demostrado aumentar la supervivencia, sobre todo en pacientes de raza negra). Los nitratos, que son vasodilatadores venosos, tienen también un efecto reductor de la precarga.
2. Reducción de la precarga: los diuréticos ejercen un efecto beneficioso al reducir la precarga y los síntomas de congestión pulmonar y sistémica, por lo que son extremadamente útiles en situaciones de descompensación. Sin embargo, no se ha demostrado que aumenten la supervivencia (excepción hecha de la espironolactona). Hay que tener presente en todo momento que un uso excesivo de estos fármacos pueden exacerbar la sensación de astenia por disminución del gasto cardíaco (al disminuir de forma excesiva la volemia) y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia e hiponatremia)

3. INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.

1. La digoxina se ha empleado clásicamente en la combinación de FA e ICC sin existir enasayos clínicos que prueben su eficacia. No ha demostrado mejorar la supervivencia de la insuficiencia cardíaca en ritmo sinusal, pero sí reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
2. En cuanto a las aminas simpaticomiméticas, la dopamina y la dobutamina pueden utilizarse durante algunos días en situaciones de reagudización que no responden bien al tratamiento convencional. La ibopamina es un análogo de la dopamina que se administra por vía oral, y que aunque alivia síntomas también empeora el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca por lo que no se emplea. La adrenalina y el isoproterenol no son muy útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
3. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona y la milrinona, tampoco han demostrado una mejoría pronóstica en la insuficiencia cardíaca.
4. El levosimendan es un nuevo fármaco inotrópico que actúa como sensibilizador del calcio a nivel de la troponina T. Su utilidad en el contexto de la ICC grave está siendo evaluada actualmente.

4. PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA Y RESINCRONIZACIÓN.Los antiarrítmicos, en general, están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Cuando estos pacientes tienen arritmias, sí que pueden emplearse la amiodarona y sobre todo los betabloqueantes y, en ocasiones, puede estar indicada la implantación de un desfibrilador automático implantable. El desfibrilador se ha convertido en un dispositivo muy utilizado en los pacientes con alto riesgo de muerte súbita. Tiene especial importancia en los pacientes que padecen cardiopatía isquémica (ver tema 11). Se ha de indicar un desfibrilador en los pacientes recuperados de una parada cardíaca, en los que presentan síncope o presíncope en relación con arritmias ventriculares y en aquellos en los que se inducen taquicardias o fibrilación ventriculares en un estudio electrofisiológico. Incluso está aceptado su empleo como prevención primaria en pacientes con severa disfunción ventricular (=35%) y CF II-III de la NYHA. La resincronización cardíaca se basa en la utilización de un marcapasos que estimula ambos ventrículos, intentando mantener una sinergia en la contracción y por tanto un bombeo más efectivo. Está indicada en los pacientes con disfunción ventricular severa de origen idiopático o isquémico, en fases avanzadas de la enfermedad (CF III o IV) a pesar de adecuado tratamiento médico y con asincronía demostrada (QRS ancho especialmente si se trata de un BCRI o demostrada en el ecocardiograma). Esta terapia ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. El papel de la resincronización junto con la terapia de desfibrilación es cada vez más relevante y la tendencia actual es a implantar un desfibrilador con resincronización.
5. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA. Puede haber insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección normal, sin que haya ninguna valvulopatía ni otras cardiopatías que la expliquen. En estos casos, se atribuye la insuficiencia cardíaca a una alteración de la función diastólica y, por lo tanto, las acciones terapéuticas han de ir encaminadas a mejorar el llenado ventricular.

1. Para ello, por una parte conviene que la frecuencia cardíaca no sea muy alta, intentando que se mantenga entre 60 y 90 lpm.
2. Cuando la función diastólica se encuentra alterada, la contribución auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por lo que, además, es muy importante tratar la fibrilación auricular, intentando mantener al paciente en ritmo sinusal el mayor tiempo posible. Por este motivo, cuando a estos pacientes es necesario implantarles un marcapasos, es conveniente que éste sea secuencial para mantener la sincronía A-V.
3. Hay dos tipos de fármacos que pueden mejorar la relajación del miocardio ventricular y que, por lo tanto, pueden estar indicados en este caso: los antagonistas del calcio bradicardizantes (verapamil y diltiacem, que sin embargo están contraindicados si existe disfunción sistólica) y los betabloqueantes. Estos fármacos tienen un efecto antianginoso, hecho importante si tenemos en cuenta que, frecuentemente, la alteración de la función diastólica se debe a isquemia miocárdica. Además, al disminuir la concentración de calcio dentro del miocito, tienen un efecto lusotrópico (relajante) directo (por este motivo, la digital, que aumenta la concentración intracelular de calcio, puede ser perjudicial en este tipo de pacientes).
4. Los ARA 2 (candesartan) reducen el número de hospitalizaciones. Los IECA también pueden utilizarse.
5. Por último, en los pacientes con disfunción diastólica no es conveniente que el tratamiento con diuréticos y vasodilatadores sea muy intensivo, pues es necesario mantener una precarga adecuada para que el gasto cardíaco no disminuya.

6. ANTICOAGULACIÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.En los pacientes con insuficiencia cardíaca puede estar indicado el tratamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene fibrilación auricular, trombo en aurícula o ventrículo, o antecedente de embolia.
7. ESTRATEGIAS FUTURAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ICC. La terapia génica y la introducción de mioblastos o células madres en el miocardio, con la intención de regenerar el músculo dañado es una línea de investigación atractiva.